怎样预防儿童肥胖_儿童肥胖的原因

时尚养生网导读：不少家长认为，孩子喂得胖，是自己能干的表现，非常有成就感。其实，爱心喂出胖孩子，却苦了孩子，会给孩子带来很多健康危害。我们要怎样预防儿童肥胖？今天小编将告诉你，怎样预防儿童肥胖。

怎样预防儿童肥胖？

肥胖会对儿童各系统的生长发育、智力发育、心理行为等产生不良影响，对当前及以后的生活质量、学习工作能力、健康状况等造成损害，还会缩短预期寿命。儿童肥胖的治疗非常困难，因为儿童缺乏减肥动机，对少吃、多动的减肥方法很难持之以恒。因此，儿童肥胖的预防就显得特别重要。预防儿童肥胖应从胎儿期开始，贯穿一生，在肥胖好发年龄（婴儿期、5~8岁、青少年期）采取措施，效果更佳。

胎儿期——预防胎儿过重

胎儿期要预防新生儿出生体重过重。孕妇在妊娠期需增加营养，但并不是营养摄入越多越好。如果孕妇体重增加过快，常会导致胎儿出生体重过重，使今后发生肥胖的概率大大增加。因此，要预防胎儿体重过重，孕妇首先要定期检测体重增长是否符合正常妊娠的生理规律。正常孕妇前3个月增加1.5～3千克，以后每周增加400克，至足月时体重比未妊娠时增加12.5千克。其次，孕妇要根据体重增加情况调整热量摄入量。第三，孕妇还要保证适当的活动量，如散步、轻体力活动等。

婴儿期——鼓励母乳喂养

母乳是婴儿最理想的食物。研究表明，母乳喂养的婴儿在多年后发生肥胖的风险显着低于人工喂养儿，而且母乳喂养的时间越长，婴儿以后发生肥胖的概率越低。其原因可能是，母乳喂养儿可以更好地控制每餐的摄入量和间隔时间，避免过多热量的摄入。而人工喂养常有过度喂养的情况存在，造成孩子摄入过多，引起肥胖。

儿童、青少年期——平衡膳食+规律运动+检测体重

从小养成良好的饮食和运动习惯，会让孩子受益终身。

首先，应帮助孩子养成良好的饮食习惯。家长应该认识到，孩子有能力根据自己的生长需要来调控热量摄入，家长只需提供多样化的食物，由孩子自己决定吃不吃、吃多少。在日常生活中，家长要以身作则、言传身教，让孩子从小养成良好的饮食习惯。

其次，通过增加活动量以增加热量的消耗，是预防肥胖的一个重要措施。即使在婴儿期，也不要总是将孩子抱在手中，而要帮孩子翻身、做做被动操，从5～6月开始训练孩子在成人腿上自动跳跃、独坐、爬、扶走等。在幼儿期，要多让孩子独立走、跑、跳、玩游戏。在学龄期和青少年期，要让孩子每天有30~60分钟的体力活动。

此外，还要定期帮助孩子检测体重，发现体重增加过快时，则应引起重视，及时调整。

儿童肥胖的原因

单基因肥胖

瘦素是最早认识到的对人类体重控制有重要作用的特定基因。至今，鉴别出了几种单基因肥胖综合症，大部分存在于瘦素-黑素皮质素调节通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受体-阿片促黑素皮质素原（POMC）、激素原转换酶1（PC1）、黑素皮质素受体3和4（MC3R和MC4R）、以及转录因子单意同源物（SIM1）。单基因情况下，普遍所见的严重的、早期开始的肥胖与相应敲除小鼠表型相似，支持了这些基因在体重调节中的重要作用。也有关于肥胖与外周代谢控制调节基因多态性之间关系不一致的报告，例如线粒体解偶联基因，可能是由于特定种族和性别变异的原因。 瘦素-黑素皮质素基因的纯合子突变是极其罕见的严重肥胖病因，并且常常与其它特征有关，例如瘦素缺乏情况下的促性腺激素分泌不足性腺机能减退，POMC缺乏下的红发和肾上腺皮质功能减退，产生的表型排除了这些基因为普通肥胖候选基因的可能性。就瘦素、瘦素受体和POMC基因来说，杂合突变携带者有最低程度的异常表型。仅在黑皮质素受体（MCR）4发现杂合突变引起显着肥胖，并与其它特殊表型无关。到目前为止，MC4R突变是最常见的单基因肥胖病因，占早期开始的严重儿童期肥胖的4%。

人类肥胖的其它候选基因 因胰岛素在能量代谢中发挥重要作用，所以检查胰岛素基因。在某些种族血统的个体中，胰岛素基因上游可变的核苷酸衔接重复的多态性增加了禁食胰岛素水平，与儿童期肥胖之间存在关联。

因为更多的基因和染色体区域与人类肥胖关联，人类肥胖基因图谱在继续扩展。已经鉴别出某些基因为内脏性肥胖所特有，但大部分的特异基因至今尚不了解。儿童肥胖很可能是多基因的，经复杂遗传因素而具有易感性。据估价，过度肥胖倾向的30~50%可以由遗传变异解释。

内分泌紊乱

虽然在肥胖儿童和青少年中很少见GH（生长激素）缺乏、甲状腺激素缺乏和皮质醇过多，但是这些疾病以能量消耗下降和生长减少同时存在为特征，引起缓慢生长的矮身高儿童出现显着的肥胖。皮质醇分泌过多的病人除了内脏性肥胖和生长不良外，通常有高血压、葡萄糖不耐性、脂代谢紊乱、满月面容、肌肉数量下降和紫罗兰色的宽阔条纹。除去糖皮质激素源后，这些问题能够得到改善。有相对胰岛素抵抗的高胰岛素血症和较低程度的2型糖尿病（T2DM）是肥胖青年的共存疾病。 在少数病人，假性甲状旁腺功能减（Pseudohypoparathyroidism）是儿童肥胖的病因，也存在甲状旁腺激素（PTH）抵抗，出现低血钙和高磷酸盐血症、矮身高、圆脸、短掌骨、基底神经节钙化和发育延迟。

鉴别肥胖共存疾病的实验室检查包括甲状腺功能、血脂、全部生化的和肝功能检验，以及禁食葡萄糖和胰岛素检验。应考虑口服葡萄糖耐受实验（0GTT），以排除10岁后受损的葡萄糖耐受性或T2DM（2型糖尿病）高风险患者，例如T2DM家庭史和/或代谢综合征。血清或尿皮质醇水平测定应作为后备检查方法，以排除有相应病史资料和/或体格检查结果的库欣氏综合症肥胖患者。

中枢神经系统损伤

经历严重脑损伤、脑瘤和/或头部放射治疗的儿童常常出现肥胖并发症。在手术后初期可见体重的显着增长，这些儿童身体活动减少，能量摄入增加。身体活动的减少可能引起交感神经系统功能的下降。

药物

长期大剂量糖皮质激素治疗出现特殊形式的向心性体重增长，内脏脂肪的积累易感心血管疾病风险。引起儿童和青少年体重增长的其它药物包括赛庚啶（cyproheptadine）、2-丙基戊酸钠（valproate）和孕酮。 有相当多的证据说明某些较新的安定药物（抗精神病的）可能引起体重的迅速增长。但是，不同药物对于对体重增长、血脂和糖尿病风险的影响有相当大的可变性。在精神分裂症和情感障碍患者中，糖尿病和高脂血的发病率是一般人群的1.5-2倍。在已普遍替代了第一代的第二代药物中，氯氮平（clozapine）和奥氮平（olanzapine）对于体重增长有显着作用，增加了糖尿病和高脂血的风险。利培酮（Risperidone）和奎硫平（quetiapine）对体重增长有中等作用，对糖尿病和高脂血的出现可能有影响。阿立哌唑（Aripiprazole）和齐拉西酮（ziprasidone）仅与较少的体重增长相关，有较好的葡萄糖∶胰岛素比例和血脂水平。但是，对后者药物的长期应用经验还较少。