氧中毒的临床表现

文章目录

一、氧中毒的临床表现

二、各型氧中毒的治疗

三、氧中毒对人体的影响

氧中毒的临床表现

1、氧中毒的临床表现

潜伏期潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关,但并不呈线性。氧压增高,潜伏期缩短。

前驱期表现包括:面部肌肉抽搐,最常见,主要为面肌及口唇颤动;植物神经症状:有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等;感觉异常:可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等;情绪异常:烦躁、忧虑或欣快等;前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难,少数情况下可能有虚脱发生。

惊厥期前驱期后,很快出现惊厥。癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛,每次持续2分钟左右;发作前有时会发出一声短促的尖叫,神志丧失,有时伴有大小便失禁。

昏迷期如果在发生惊厥后仍处于高氧环境,即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒,偶尔局部有轻微抽搐,呼吸困难逐渐加重,再继续下去则呼吸微弱直至停止。

2、氧中毒的发病机理

有关酶受抑制:高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-ATP酶。

氧自由基的作用:氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团。正常时,机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除。机体暴露于高压氧下,产生过多的氧自由基,且大大超过机体抗氧化系统清除的能力。氧自由基主要造成以下两方面的损伤:1.生物膜脂质过氧化。

3、氧中毒的发病原因

简单地说,发病原因就是吸入了过多的氧,而高压氧暴露的压力和时程是引起氧中毒的两个主要因素。

使用氧气轻潜水装具潜水时,超过规定深度;使用空气通风式潜水装具潜水时,在水下停留时间过长;用氦氧装具进行较大深度潜水时,如果没有按规定配制相应氧浓度的混合气,或误将较浅处吸用的气体在深处使用。

加压舱内呼吸高压氧,超过规定的压力-时间限制。

各型氧中毒的治疗

脑型:治疗原则是镇静、抗惊厥、催眠,惊厥时防头部及舌的损伤。可给予:地西泮 (安定),成人lOmg,缓慢静脉注射,lh后可再给药。副醛,成人5——10m1,深部肌内注射,或3——5ml用生理盐水稀释后静脉注射;呼吸道不畅者禁用。心功能衰弱者加用强心药物。

肺型:轻者数小时即可恢复;重者用抗生素预防肺部感染,加强监护。主要是支持疗法促进肺部病变早日吸收。如患者存在气体交换困难,不用HBO要出现缺氧,而用HBO要进一步损伤肺组织,则应考虑使用体外循环装置进行肺外氧合的方法,既可补氧又可使肺得以恢复。

眼型:在长时间吸氧治疗过程中应定时检查眼底,一旦出现眼底血管痉挛及视力下降、模糊应即停止吸氧。如病情需要不能停氧,应将氧压降至5OkPa以下或给予2——4%CO2(常压下浓度)-氧混合气间歇性收入;并予能量合剂等支持疗法。

氧中毒对人体的影响

氧压的高低不同对机体各种生理功能的影响也不同。当吸入60——100kPa已时,其毒性突出地表现在视觉器官;100——200kPaO2时,主要表现在呼吸系统;300kPaO2以上时,主要出现中枢神经系统症状体征。以上3种情况分别称为:眼型、肺型、脑型氧中毒。这主要是从临床角度根据不同氧压和主要表现人为地加以划分的,并不是说某型氧中毒只有某器官的病理变化而无其他异常,事实上在较高氧压和较长暴露时程后,几乎全身各类组织都可遭受相应的损害。

由于机体的情况各不相同,同一机体在不同时间内所遇到的具体情况亦不尽一致,何况有许多因素又都可影响氧中毒的发生、发展和表现程度,因而在氧中毒的表现上存在着相当大的个体间差异和个体本身的差异。