糖尿病周围神经病的分型

文章目录

一、糖尿病周围神经病的分类

二、糖尿病周围神经病的检查

三、糖尿病周围神经病的病因

糖尿病周围神经病的分类

1、糖尿病周围神经病的分类有糖尿病足

是感觉神经病的严重并发症,其发生与自主神经功能障碍引起的皮肤干燥,皲裂,小血管病导致的肢端缺血以及肢体痛觉缺失和关节变形引发的足端位置觉异常有关,临床表现为足趾,足跟和踝关节等处经久不愈的溃疡。

2、糖尿病周围神经病的分类有糖尿病性肌萎缩

急性或亚急性近端型运动神经病又称近端糖尿病神经病或瘫痪性糖尿病神经炎,糖尿病性肌萎缩其发生率为0.8%,肌活检病理表现为散在或成小群的肌纤维萎缩,两型纤维均可受累,以1型为主,有时可见靶纤维,肌间质明显增生,神经活检可见轴突变性和脱髓鞘改变同时存在,神经电生理检查发现以近端肌肉和脊旁肌的神经分支受累为主,而远端很少受累。

3、远端对称性多发性周围神经病

是DPN最常见的类型。主要表现为隐袭起病,缓慢发展,临床表现对称,多以肢体远端感觉异常为首发症状,可呈现手套。袜套样感觉障碍,早期即可有腱反射减低,尤以双下肢为着,可伴有自主神经受损表现。早期肌无力和肌萎缩通常不明显。

4、糖尿病自主神经病

以自主神经病变为首发症状,一般隐袭起病,缓慢发展,表现有排汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压以及静息时心动过速等。由于小纤维受累,发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的表现,发生严重心律失常时猝死的风险增加。

糖尿病周围神经病的检查

1、糖尿病周围神经病的检查有电生理检查

糖尿病周围神经病患者可有神经传导速度减慢和末端运动潜伏期延长,反映周围神经脱髓鞘性损害。肌电图检查可见动作电位波幅下降,反映轴突变性。F波潜伏期传导速度、波幅和时限的改变可反映近端神经的病变,弥补远端神经传导速度测定的不足。

2、糖尿病周围神经病的检查有脑脊液检查

糖尿病周围神经病可有蛋白升高,平均0.6g/L,很少超过1.2g/L,以球蛋白升高为主有电生理检查异常,但无临床症状的亚临床期糖尿病周围神经病。很少有脑脊液蛋白升高。

3、糖尿病周围神经病的检查有针极肌电图检查

针极肌电图检查可见异常自发电位,运动单位电位时限增宽、波幅增高,大力收缩时运动单位募集减少。针极肌电图能够证实运动神经轴索损害,发现亚临床病变,并协助不同神经病变分布类型的定位。在以自主神经或感觉神经受累为主的周围神经病变,针电极检测的阳性率较低。

糖尿病周围神经病的病因

1、糖尿病周围神经病的病因有组织蛋白糖基化

血糖升高可引起组织蛋白发生糖基化,糖基化蛋白终产物不仅是造成糖尿病全身性并发症的重要因素,而且还可破坏外周神经的髓鞘结构,引起髓鞘脱失,微丝,微管蛋白的糖基化可导致轴突变性,糖尿病患者这种组织蛋白的糖基化过程在血糖水平恢复正常后仍可继续进行,造成持续性的周围神经损害。

2、糖尿病周围神经病的病因有肌醇代谢异常

肌醇是合成磷脂酰肌醇的底物,而磷脂酰肌醇不仅能影响细胞膜Na -K -ATP酶的活性,而且还是细胞跨膜信息传递的重要物质,细胞对肌醇的摄取需要一种Na 依赖性载体,肌醇与葡萄糖的结构相似,高血糖可竞争性抑制Na 依赖性载体,减少细胞对肌醇的摄取,使细胞内肌醇水平下降,直接影响神经结构和功能。

3、糖尿病周围神经病的病因有山梨醇果糖代谢障碍

高血糖可使周围神经施万(雪旺)细胞内的醛糖还原酶活性增加,加速葡萄糖转化生成山梨醇的过程,山梨醇又在山梨醇脱氢酶的作用下氧化生成果糖,使山梨醇和果糖在细胞内过多积聚,引起细胞内渗透压增高,水钠潴留,结果导致周围神经神经膜细胞(雪旺细胞)坏变,髓鞘脱失和轴突变性。